Koagulogram

Jeśli Twoje rany dłużej się goją lub nawet od niewielkiego uderzenia robią Ci się siniaki, prawdopodobnie masz problem z krzepliwością krwi. Aby zdiagnozować to zaburzenie, lekarz zleci Ci wykonanie koagulogramu. Badanie to polega na oznaczeniu liczby płytek, które odpowiadają za krzepnięcie krwi. Co oznacza zbyt niski lub zbyt wysoki poziom fibrynogenu, INR, czasu trombinowego lub rekalcynacji osocza (CK)?
/ 17.01.2011 16:11

Czas rekalcynacji osocza (CK)

Norma: 100-180 sekund - po dodaniu osocza cytrynianowego; 75-135 sekund - po dodaniu osocza bogatopłytkowego.

Opis: jest to czas krzepnięcia osocza po uwapnieniu (dodaniu chlorku wapniowego). Służy diagnostyce prawidłowego działania czynników krzepnięcia krwi.

Powyżej normy: wydłużenie CK może być spowodowane niedoborami czynników krzepnięcia przy znacznym zaburzeniu zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia, przy zmniejszonym poziomie fibrynogenu, u chorych leczonych heparyną i/lub antykoagulantami.

Czas koalionowo-kefalinowy (aPTT)

Norma: 26-36 sek.

Opis: jest to tzw. czas częściowej tromboplastyny po aktywacji. Jest on miarą aktywności osoczowych czynników krzepnięcia, m.in.: VIII, IX, XI, XII, które tworzą wewnątrzpochodny układ aktywacji protrombiny. APTT zależy także od udziału czynników, które biorą udział w powstawaniu trombiny (protrombina, czynnik V i X) oraz konwersji fibrynogenu do fibryny.

Powyżej normy: wydłużenie APTT może mieć związek z niedoborem czynników krzepnięcia: VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B), XI (hemofilia C), X i protrombiny. Może być również związane z afibrynogenemią, hipofibrynogenemią lub dysfibrynogenemią. Prawie zawsze jest wydłużony w chorobie von Willebranda, także w obecności antykoagulantu toczniowego, w leczeniu heparyną niefrakcjonowaną lub w czasie leczenia doustnymi antykoagulantami (antagonistami witaminy K), w zespole rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC), w niedoborze kininogenu wielkocząsteczkowego i prekalikreiny oraz czynnika XII, we wrodzonym lub nabytym niedoborze czynnika V, przy uszkodzeniu wątroby lub niedoborze witaminy K.

Poniżej normy: skrócenie czasu APTT jest zazwyczaj związane z nadkrzepliwością lub związane z nieprawidłowym pobraniem krwi (przy trudnościach z nakłuciem żyły).

Czas protrombinowy (PT)

Norma: 13-17 sek. lub 0,9-1,3 INR (2-4 INR zakres terapeutyczny) lub 80-120% (wskaźnik Quicka).

Opis: za pomocą tego wskaźnika ocenia się zewnątrzpochodny układ krzepnięcia. Jego wartość zależy od obecności we krwi czynników krzepnięcia,takich  jak: II , V, VII, X i fibrynogen. Są różne sposoby wyrażania czynnika protrombinowego: jako różnicę w sekundach pomiędzy PT osoby badanej i osocza kontrolnego, jako procent aktywności protrombiny wyliczany z krzywej rozcieńczeń osocza prawidłowego, jako procentowy wskaźnik czasu protrombinowego (tzw. wskaźnik Quicka), jako współczynnik czasu protrombinowego wyrażony w sekundach oraz jako międzynarodowy współczynnik znormalizowany - INR.

Powyżej normy: z wydłużeniem czasu protrombinowego mamy do czynienia we wrodzonych niedoborach czynników II, V, VII, X, w przewlekłych chorobach miąższu wątroby, w leczeniu antagonistami witaminy K, w niedoborach witaminy K, przy stosowaniu doustnych środków antykoagulacyjnych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Ponadto w zatruciu pochodnymi kumaryny, w DIC, przy znacznych niedoborach fibrynogenu, w dysfibrynogenemiach, białaczkach, mocznicy i w chorobie Addisona-Biermera.

Poniżej normy: skrócenie czasu protrombinowego ma miejsce w zakrzepicy, trombofilii, w okresie okołoporodowym oraz w zwiększonej aktywności czynnika VII.

Czas trombinowy (TT)

Norma: 14-20 sek.

Opis: czas trombinowy jest miarą przejścia fibrynogenu w fibrynę. Nie zależy zupełnie od wewnątrz- czy zewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny. Jego wartość jest związana ze stężeniem fibrynogenu, obecności nieprawidłowego fibrynogenu, aktywności antytrombin i procesów stabilizacji fibryny. Jest przydatny w kontroli leczenia przeciwzakrzepowego czy fibrynolitycznego.

Powyżej normy: wydłużenie czasu trombinowego pojawia się przy niskim poziomie fibrynogenu, w zespole rozsianego wykrzepiania środnaczyniowego (DIC), w chorobach wątroby (w marskości), dysfibrynogenemiach, leczeniu inhibiotorami trombiny (heparyna), obecności inhibitorów polimeryzacji fibryny, gammapatiach monoklonalnych i w mocznicy. Przy wartościach fibrynogenu bliskich lub równych 0 g/l osocze nie krzepnie.

Poniżej normy: skrócenie czasu trombinowego występuje w nadkrzepliwości.

INR

Norma: 2,6-4,4

Opis: to międzynarodowy wskaźnik znormalizowany. Jest odpowiednikiem wartości współczynnika czasu protrombinowego. Posługiwanie się tym współczynnikiem jest możliwe jedynie przy stosowaniu standaryzowanych preparatów tromboplastyny. Stosowanie INR ma szczególne znaczenie w przypadku monitorowania chorych leczonych doustnymi antykoagulantami. Jeśli chodzi o zakresy terapeutyczne INR, to w różnych sytuacjach klinicznych, są zalecane różne normy INR, np.: INR : 2,0-2,5 - w zapobieganiu zakrzepicy żył głębokich po zabiegach operacyjnych; INR : 2,0-3,0 - w leczeniu zakrzepicy żył głębokich, w zatorze tętnicy płucnej, w stanach niedokrwiennych mózgu; INR : 3,0-4,5 - w nawrotach zakrzepicy żylnej i w zatorze tętnicy płucnej, zawale serca, chorobach naczyń tętniczych, stanach po zabiegach kardiochirurgicznych (wszczepienia sztucznych zastawek serca, pomostowanie naczyń wieńcowych (by-pass))."

Powyżej normy: z podwyższeniem wartości INR mamy do czynienia we wrodzonych niedoborach czynników krzepnięcia: II, V, VII, X, niedoborach witaminy K i/lub fibrynogenu, chorobach miąższu wątroby, dysfibrynogenemii, w DIC, podczas leczeniu antykoagulantami, salicylanami i heparyną, a także w mocznicy, białaczkach i chorobie Addisona-Biermera.

Poniżej normy: z obniżoną wartością czynnika INR mamy do czynienia w zakrzepicy i wszystkich zaburzeniach związanych z nadkrzepliwością krwi oraz przy zwiększonej aktywności czynnika krzepnięcia VII.

Czas reptylazowy (RT)

Norma: 16-22 sek.

Opis: czas reptylazowy to czas krzepnięcia osocza po aktywacji trombinopodobnym enzymem, reptylazą, obecną w jadzie żmii Bothrops Atrox (odczynnik reptylazowy). Określa on czas przejścia fibrynogenu w fibrynę i nie zależy od wewnątrz- lub zewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny. Na czas reptylazowy nie mają wpływu ani heparyny, ani antytrombiny.

Powyżej normy: z wydłużeniem czasu reptylazowego mamy do czynienia w dysfibrogenemiach, przy obniżonym poziomie fibrynogenu, przy stwierdzeniu obecności produktów degradacji fibryny, w przewlekłych chorobach wątroby, w DIC (zespole rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego).

Poniżej normy: czas reptyzalowy jest obniżony w obecności FDP i D-dimerów.

Fibrynogen

Norma: 1,8-3,5 g/L

Opis: fibrynogen jest a2-globuliną, czynnikiem krzepnięcia I oraz białkiem ostrej fazy, które syntetyzowane jest w wątrobie. Uczestniczy on w procesie tworzenia skrzepu. Angażowany jest w końcowej fazie krzepnięcia i przekształcany w białko fibrylarne - fibrynę (włóknik). Fibrynogen łączy się z receptorami GpIIb/IIIa i powoduje agregację aktywowanych płytek krwi (trombocytów).

Powyżej normy: podwyższony poziom fibrynogenu występuje w czasie miesiączki, ciąży, w podeszłym wieku i w gorączce (fizjologicznie). Natomiast patologiczny wzrost stężenia obserwuje się w przewlekłych procesach zapalnych, po operacjach, w chorobach nerek, chorobach kolagenowych oraz nowotworowych. Ponadto w zawale serca i udarze mózgu, plamicy zakrzepowej małopłytkowej oraz podczas stosowania niektórych leków, np. doustnych środków antykoncepcyjnych.

Poniżej normy: do obniżenia stężenia fibrynogenu dochodzi we wrodzonych niedoborach fibrynogenu, w skazach fibrynolitycznych, mononukleozie zakaźnej, zespole rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC), chorobach wątroby oraz podczas leczenia trombolitycznego, a także fenobarbitalem i L-asparaginazą.

Antytrombina III (AT III)

Norma: aktywność: 75-150 %

Opis: antytrombina III jest naturalną glikoproteiną, która produkowana jest w wątrobie i jest inhibitorem proteaz serynowych. Inaktywuje ona trombinę, a także czynniki krzepnięcia XII, IX i X. Szybkość wiązania antytrombiny III z trombiną i czynnikami krzepnięcia ulega bardzo znacznemu przyspieszeniu w obecności heparyny. Zwykle oznacza się aktywność antytrombiny III, co jest wykorzystywane w diagnostyce do określenia skłonności do występowania stanów zakrzepowych.

Powyżej normy: wzrost aktywności antytrombiny III ma miejsce w wirusowych zapaleniach wątroby, u chorych z przeszczepioną nerką oraz podczas leczenia sterydami anabolicznymi.

Poniżej normy: aktywność antytrombiny III jest fizjologicznie obniżona podczas ciąży. Natomiast patologicznie jest obniżona w marskości wątroby, zespole rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego, także podczas leczenia dużymi dawkami heparyny, przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych i w białaczkach (leczenie I-asparaginazą).

Opracowała: Joanna Milewska

Uwaga! Powyższa porada jest jedynie sugestią i nie może zastąpić wizyty u specjalisty. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem!

Redakcja poleca

REKLAMA